可卡因由古柯葉制成

可卡因資訊

什麼是可卡因?

可卡因是一種直接影響大腦的、具有極強成癮性的興奮劑。可卡因在二十世紀八十年代和九十年代被標為毒品,因為它在此期間廣泛盛行和使用。但是,可卡因並非一種新毒品。

事實上,它是已知的最古老的毒品之一。100 多年前,這種純淨的可卡因氫氯化合物已被濫用,數千年前,已攝食古柯葉(即可卡因的來源)。

純淨的可卡因首先是從 Erythroxylon 古柯灌木葉中提取而來,這種植物在十九世紀中期主要生長在秘魯和波利維亞。在二十世紀初,它成為用於治療各種疾病的大多數補養藥/長生不老藥中所使用的主要的興奮劑藥物。如今,可卡因屬於 Schedule II 毒品,意思是說它具有高度的濫用潛力,但可以由醫生進行管理,用於合法的醫療用途,例如用於某些眼、耳和喉部外科手術的局部麻醉劑。

可卡因基本上有兩種化學形式。氫氯化合物鹽和「自由基」。氫氯化合物鹽(或可卡因的粉末形式)不溶於水,在被濫用時,可以通過靜脈注射(通過血管)或肌肉注射(注入鼻子)方式進行攝取。自由基指未被酸中和以製造氫氯化合物鹽的化合物。可卡因的自由基形式可以煙吸。

可卡因通常在街頭以精細的、白色的結晶體粉末出售,稱為「可樂」、「C」、「雪」、「薄片」或「毒片」。街頭的毒販通常用玉米澱粉、滑石粉和/或糖等惰性物質、普魯卡因(一種與化學相關的局部麻醉劑)等活性物質或安非他命等其它興奮劑將其稀釋。

可卡因在美國使用的範圍有哪些?

吸食可卡因普遍性的 30 天趨勢圖

根據 1997 年全國家庭毒品濫用調查 (NHSDA) 的研究結果,在 1997 年,估計有 150 萬美國人(12 歲及以上年齡的人占 0.7%)是可卡因當前吸食者。自 1992 年以來,這一數字沒有明顯變化,盡管從 1985 年高峰期的 570 萬名可卡因食用者有顯著下降(占全國人口的 3%)。根據考慮了 NHSDA 調查中未完全統計吸食者的其它數據來源,國家藥品政策管理辦公室估計長期的可卡因吸食者為 360 萬人。

18 至 25 歲的成年人當前吸食可卡因的比例高於任何其它年齡組的人。整體而言,男性當前吸食可卡因的比例高於女性。另外,根據 1997 年 NHSDA 調查結果,當前吸食可卡因的比例為非洲裔美國人占 1.4%、西班牙裔美國人占 0.8%、高加索人占 0.6%。

快克仍然是美國的一大嚴重問題。NHSDA 估計,當前 快克的吸食者人數在 1997 年大約為 604000 人,這並未反映自 1988 年以來的任何顯著變化。

監控未來調查每年對十來歲年輕人的態度和近期吸食毒品情況進行調查。據其 1998 年調查報告,十八歲成年人中和過去一年吸食 快克的人數達到自 1991 年以來的最高水平,第一年的數據可適用於此年齡段。十八歲成年人在其生活當中曾經至少一次吸食霹靂可卡因的比例從 1997 年的 2.7% 增至 1998 年的 3.2%。過去一年吸食霹靂可卡因的比例在這一群體中也稍有上升,儘管對於其它年齡組並未發現有變化。

來自毒品濫用警告網路 (DAWN) 的數據顯示,與可卡因有關的急救病例,在 1990 年和 1994 年有所增加,現在保持在 1994 年和 1996 年的水平,1996 年報告的與可卡因有關的病例為 152433 例。

如何吸食可卡因?

吸食可卡因的主要途徑是口服、靜脈注射、肌肉注射和吸入。這些途徑的行話分別是「咀嚼」、「鼻吸」、「注入」、「注 射」和「煙吸」(包括自由基和霹靂可卡因)。鼻吸是通過鼻孔吸入可卡因粉末的過程,通過鼻部組織吸收可卡因進入血管。注射是指將毒品直接注入血管,提高毒 品效應的強度。煙吸是指吸入可卡因蒸氣或煙霧吸入肺中,這與注射一樣能夠快速進入血管。這種毒品還可以塗抹在粘液組織上。某些吸食者將可卡因粉末或霹靂可卡因與海洛因混在一起,團成「小球」。

可卡因的使用範圍從偶爾使用到反復使用或強迫使用不等,這些極端用法之間有各種方式。沒有一種吸食可卡因的途徑是安全 的。任何吸食可卡因的途徑都會導致吸入大量的有毒可卡因,從而導致急性心血管或腦血管急症,致使突然死亡。以任何吸食途徑反覆吸食可卡因都會產生毒癮和其它不良的健康後果。

可卡因如何產生其效應?

大量研究都致力於了解可卡因產生愉悅效應的途徑,以及對其成癮的原因。其中一種機制是通過影響深入大腦內部的結構。科學家們已發現大腦中的某些區域在受到刺激時,會產生愉悅感。神經系統中似乎最容易受可卡因影響的一個區域位於大腦深處,稱為腹側蓋區 (VTA)。VTA 中產生的神經細胞延伸至被稱為伏隔核的大腦區域,這是大腦關鍵的愉悅中心之一。例如,在對動物的研究中,所有類型的愉悅刺激源,例如食品、水、性和許多濫用的毒品,都會引起伏隔核內的活動增加。

大腦中的可卡因
大腦中的可卡因 – 在正常的溝通過程中,多巴胺由神經細胞釋放入神經元,它可以在此與鄰近神精細胞的多巴胺受體結合在一起。然後,在正常情況下,多巴胺由一種稱為朋巴胺轉運 體的專門蛋白質通過血液循環運回神經細胞。如果存在可卡因,它便會附於多巴胺轉運體,阻止正常的循環過程,導致多巴胺聚積在有助於產生可卡因愉悅效應的神 經元中。

研究人員發現,當出現令人愉悅的事情時,會伴以釋放入由神經細胞在 VTA 中產生的伏隔核中的多巴胺數量大量增加。在正常的溝通過程中,多巴胺由神經細胞釋放入神經元(兩個神經細胞之間的小間隔),它可以在此與鄰近神經細胞的專用蛋白質(稱為多巴胺受體)結合在一起,從而向神經細胞發送信號。濫用的毒品能夠影響這一正常的溝通過程。例如,科學家們發現,可卡因會阻止從神經元清除 多巴胺,導致多巴胺聚積。聚積的多巴胺導致對接收神經細胞形成持續的刺激,因而可能導致由可卡因濫用者通常所報告的愉悅感。

隨著持續濫用可卡因,耐藥性常常會隨之增強。這意味著大腦需要更高劑量和更頻繁使用可卡因,才能達到最初吸食過程中經歷的相同的愉悅水 平。最近的研究顯示,在戒絕吸食可卡因期間,與吸食可卡因有關的愉悅感,或者僅僅從吸食毒品之初,都會觸發對吸食毒品的強烈渴求和故態復萌,即使在戒絕很 長時間之後仍然如此。

吸食可卡因的短期影響是什麼?

在使用單次劑量的可卡因之後,可卡因的效應幾乎會立即出現,然後在幾分鐘或數小時內消失。在吸食少量的情況下(最多 100 mg),可卡因通常會使吸食者感到欣快、精力充沛、健談和心理警覺,對視覺、聲音和接觸特別敏感。它還可以暫時地降低對食物和睡眠的需要。某些吸食者發現,這種毒品有助於他們更快地執行簡單的生理和智力任務,而另外一些人會經歷相反的效應。

濫用可卡因的短期影響:

  • 增加體能
  • 降低食欲
  • 心理警覺
  • 心跳加快
  • 血壓增高
  • 血管收縮
  • 體溫升高
  • 瞳孔擴張

可卡因產生的即時欣快感的持續時間取決於吸食途徑。吸收速度越快,快感越強烈。同樣,吸收速度越快,動作的持續時間越短。鼻吸產生的快感在開始時相對較慢,可能持續 15 至 30 分鐘,而煙吸產生的快感可持續 5 至 10 分鐘。

可卡因的短期生理效應包括血管收縮、瞳孔擴張、體溫增高、心跳加快和血壓升高。大量吸食(數百毫克或更多)可增強吸食者的快感,但也會導致奇異、古怪和暴力行為。這些吸食者會遇到顫抖、眩暈、肌肉痙攣、妄想症,或者在重覆劑量的情況下,會出現類似安非他明中毒的毒性反應。可卡因的某些吸 食者報告了坐立不安、暴躁易怒和焦慮感。在罕見情況下,在首次吸食可卡因時,會出現死亡,或者之後意外死亡。與可卡因有關的死亡通常是心搏停止或癲癇之後出現呼吸停止的結果。

吸食可卡因的長期影響是什麼?

可卡因是一種具有極強成癮性的毒品。一旦嘗試可卡因之後,人就難以預測或控制他或她繼續使用該毒品的程度。可卡因的興奮劑和成癮性效應被認為是能夠抑制神經細胞重新吸收多巴胺的結果。多巴胺作為大腦回饋系統的一部分而被釋放,而且直接或間接地涉及每一主要濫用的毒品的成癮屬性。

濫用可卡因的長期影響:

  • 暴躁易怒
  • 情緒不穩
  • 坐立不安
  • 妄想症
  • 視聽幻覺

對可卡因快感的顯著耐受性會不斷發展,許多吸毒者報告說他們尋求但無法實現首次體驗吸食可卡因時所獲得的愉悅感。某些吸食者頻繁增加劑 量,以便加強和延長欣快效應。由於出現對快感的耐受性,在不增加吸食的劑量情況下,用戶還會變得對可卡因的麻醉效應和驚厥效應更加敏感(敏化作用)。這種 增加的敏感性可以解釋在顯著降低可卡因劑量之後出現一些死亡的原因。

在狂歡時吸食可卡因會導致增加暴躁、坐立不安和妄想症,在此過程中,會不斷反覆吸食毒品和增加劑量。這會導致完全狂放的偏熱性精神病,在此情況下,人會失去現實接觸,體驗到聽力幻覺。

濫用可卡因的醫療綜合症有哪些?

有許多與吸食可卡因相關的醫療綜合症。一些最經常出現的綜合症是心血管效應,包括心律不整和心臟病;胸痛和呼吸衰弱等呼吸影響;神經影響,包括中風、癲癇和頭痛;以及胃腸綜合症,包括腹痛和反胃。

可卡因濫用的醫療後果

  • 心血管效應
    • 心律不齊
    • 心臟病
  • 呼吸影響
    • 胸痛
    • 呼吸衰弱
  • 神經影響
    • 中風
    • 癲癇
    • 頭痛
  • 腸胃影響
    • 腹痛
    • 反胃

許多類型的心臟病與吸食可卡因有關。現已發現可卡因能夠觸發心律紊亂,俗稱心室纖維性顫動;加快心跳和呼吸;增高血壓和體溫。生理症狀包括胸痛、反胃、視力模糊、發燒、肌肉痙攣、驚厥和昏迷。

不同的吸食可卡因途徑可產生不同的負面影響。例如,經常鼻吸可卡因可導致喪失嗅覺、流鼻血、吞咽問題、嘶啞以及鼻隔整體發炎,導致鼻子長期性紅腫、流鼻涕。攝取的可卡因會因血流減少而引起嚴重的腸壞疽。而且,注射可卡因的人會留下穿刺標誌和「痕跡」,最常見的是在前臂。 靜脈注射可卡因吸食者還會對毒品或街頭可卡因的一些添加劑出現過敏反應,導致死亡等嚴重情況發生。由於可卡因會減少食物攝入,許多長期的可卡因吸食者會失 去食欲,體重顯著降低和營養不良。

研究人員還揭示了可卡因與酒精之間的潛在危險的互動作用。在一起攝入的情況下,兩種毒品都會被人體轉化為可卡乙鹼。可卡乙鹼在人腦中有 更長的作用持續時間,而且比單獨的一種毒品毒性更大。雖然還有更多研究需要完成,但值得注意的是,可卡因與酒精混合是導致與毒品有關死亡的最常見的兩種毒 品組合形式。


可卡因物質濫用資訊由 Narconon International 提供。另請參閱:可卡因成癮 | 快克 | 可卡因歷史 | 可卡因大事年表

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